根据一项最新的研究，在自闭症患儿尿液中高水平的卟啉意味着重金属是自闭症的根源所在。
罗伯特·纳塔夫和他的同事们测量了269名神经发育不良患儿的尿中卟啉水平，其中包含106名自闭症患儿。他们把测得的结果与非神经疾病患者以及普通正常小孩的尿卟啉水平进行了比较。
卟啉是血红素的前体，而血红素又是血红蛋白的组成部分。一旦血红素合成过程中的关键步骤被阻断，卟啉就会积累并随尿液排出体外。这种代谢阻断的原因之一，就是重金属中毒。
纳塔夫和他的同事们在报告中指出，自闭症患儿排出物中的卟啉的浓度（以下就用COPRO）是对照组的2.6倍。这些研究人员说：“这种程度的指标上升与可见于砷和汞中毒的上升类似。”其中一个由患癫痫病的自闭症患儿组成的小组也显示了类似的上升。让人惊讶的是，那些阿斯博格综合征病患并没有过高的COPRO。
因为过高的COPRO可由多种原因引起，这些研究人员同时也测量了前体排泄卟啉（以下用PRECOPRO表示），他们称这种代谢产物“相比化学毒性或者其他的患病过程更明确地与重金属中毒有关。”自闭症患儿不管有没有癫痫病，与对照组的或是阿斯博格综合征患儿相比PRECOPRO水平有显著的提高。并且，重金属中毒的另一个标志（5-羧基卟啉）以及它的前体在患癫痫的和没有患癫痫的自闭症患儿中均有提高。
“所有的证据，”纳塔夫和他的同事们说，“都确定拉额至少有53％，可能还会有更多的自闭症患儿在他们的尿液中排出了超量的卟啉。”只有另外的两种进行性残疾的儿童，就是那些患有癫痫还有那些既患癫痫又有心理障碍的孩子，尿中卟啉水平显著提高。
在这些研究人员完成了分析之后，那些自闭症患儿中的11个进行了螯合物治疗（一种出去体内重金属的治疗过程）。纳塔夫和他的同事们比较了螯合物治疗前后的卟啉水平，得出COPRO和PRECOPRO水平在治疗组中显著减少，但没有进行螯合物治疗的自闭症患儿对照组不减。
这些研究人员说：“我们的研究结果与先前的微量迹象具有一致性，都说明重金属中毒可能会造成自闭症，但没有分离出相关成分。”然而，他们又说他们的发现暗指这根本的原因之一是一种叫做UROD的酶的干扰，而汞对它有强烈的抑制作用。
他们也指出，超量的尿卟啉有助于解释见于自闭症的行为异常问题。血中高水平的卟啉可引起神经紊乱，癫痫，以及自闭症。
纳塔夫和他的同事们说他们的研究成果只是初步的，但他总结说：“有证据显示越来越多的人暴露在包括汞在内的重金属之下，也有微量迹象表明自闭症正在越来越流行，而且在汞排放和自闭症患病率之间又找到了统计意义上的联系，人们不禁要猜测，环境中的毒素，与基因易感性一起，造成了自闭症的发展。”